加强党建组织高质量科研******

　　【自立自强·大家谈】

　　作者：张丽萍（中国科学院理化技术研究所党委书记）

　　党的二十大报告提出“坚持科技创新在我国现代化建设全局中的核心地位”，“强化国家战略科技力量”等，对科技界提出了新的更高要求。科研院所是科技创新的基本组织单元，应该如何调动科研人员的积极性、最高效率地组织科研活动，这是我一直在思索的问题。

　　我的体会是，要以党的二十大精神为指引，坚持以高质量党建引领研究所高质量发展、组织高质量科研。

　　一是进一步强化使命担当。经济社会发展，人民对美好生活的向往，对我们提出了殷切的期望，让我们感到沉甸甸的责任感、使命感和紧迫感。我们必须进一步强化心系“国家事”、肩扛“国家责”的使命担当，引导科研人员从“我要做什么”积极向“国家需要我做什么”转变，从科研规划、科研方向、科研选题、科研目标等入手，主动对标对表“四个面向”要求和“充分体现国家意志、有效满足国家需求、代表国家最高水平”创新价值标准，保证科研工作始终沿着正确政治方向创新发展。

　　二是进一步强化基层组织的战斗堡垒作用。近年来，中科院理化所强化党建引领，促进党建工作与科研业务深度融合，为重大任务攻坚、重大成果产出提供了坚强的组织保障。比如，针对承担的航天低温制冷机等重点研制任务，提出“三线工作法”，在“管理线”和“技术线”的基础上，增设一条“思想线”，将党的基层组织有机融合到科研攻关的组织体系中，把党建工作落实到科研最前线，党组织在重大任务中既把握政治性和原则性，又能及时解决遇到的思想问题和急难愁盼问题，真正发挥战斗堡垒作用。再如，为加快大型低温制冷设备的自主研制，研究所成立了以我国低温研究的开创者洪朝生冠名的青年突击队，凝聚和激励青年科技人员弘扬科学家精神，瞄准国家需求，勇担重任、攻坚克难，已经取得重要的阶段性成果。未来，研究所将不断探索党建引领科技创新的方式方法，筑牢战斗堡垒，为加快实现高水平科技自立自强提供坚强政治保证。

　　三是进一步发挥模范引领作用。伟大时代呼唤伟大精神，崇高事业需要榜样引领。加快实现高水平科技自立自强，需要广大科技人员刻苦钻研，集智攻关，也要发挥模范引领和典型示范作用，讲好科学家故事，弘扬科学家精神。在工作实践中，我们倡导科研人员心怀“国之大者”，把个人的“小我”融到实现科技强国的“大我”之中。通过设立党员先锋岗，组织党员过“政治生日”，激励党员发挥先锋模范作用，在科技攻关的关键时刻亮身份、见行动。同时注意挖掘各类先进典型，评优秀共产党员、优秀职工、巾帼风采奖、五四先锋奖、我最喜爱的导师、理化工匠等奖项，以身边人身边事示范引领，着力在研究所内形成争做先锋、争做模范的良好创新氛围。

　　新时代赋予新使命，新征程呼唤新作为。党对科技事业发展的全面领导，为科研院所的发展提供了根本遵循和强大动力。面向未来，我们将坚持以党的二十大精神为指引，深刻领悟“两个确立”的决定性意义，按照习近平总书记对中科院提出的“四个率先”和“两加快一努力”目标要求，切实抓好二十大精神的落地见效，持续强化基层党组织的组织力和战斗力，激发广大科技人员的创新热情，以高质量党建引领研究所高质量发展，努力产出重大科技成果，为实现中华民族伟大复兴的中国梦作出科技人应有的重大贡献。

　　《光明日报》（ 2023年01月12日 16版）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。